Пиелонефрит патогенез этиология

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Этиология и патогенез хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит (ХрПН) относится к наиболее распространенным заболеваниям и является самым частым видом поражения почек во всех возрастных группах. Существуют различия в частоте пиелонефрита у мужчин и женщин в разные возрастные периоды, хотя в целом среди больных преобладают женщины. В возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики; почти такое же соотношение между больными женщинами и мужчинами в молодом и среднем возрасте. В пожилом возрасте пиелонефрит чаще возникает у мужчин. У молодых женщин особенно большое значение имеет пиелонефрит беременных.

Основные патогенетические механизмы ХрПН рассматриваются в рамках инфекционно-воспалительного процесса. Однако специфического возбудителя не существует; его вызывают различные микроорганизмы — бактерии (кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей), миконлазмы, вирусы, грибы.. Воспалительный процесс в слизистой оболочке чашечек и лоханок сопровождается нарушением процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции, что в свою очередь влечет за собой нарушения метаболизма в почечной ткани, способствуя активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, потере их функциональной активности, нарушения трансмембранного транспорта ионов. Не всегда течение ХрПН укладываются в эту теорию. У трети больных ХрПН при клиническом обследовании не удается обнаружить признаков воспалительного процесса в мочевых путях. По мнению Б.И. Шулутко (2002) при ХрПН никакого бактериального гематогенного или лимфогенного заражения не происходит. Указания урологов на положительные высевы при острых формах пиелонефрита говорят только о том, что острый и ХрПН — разные заболевания и пути их не пересекаются.

Развитие в настоящее время эпидемии хронических заболеваний почек оправдывает поиск факторов риска, воздействие на которые позволило бы сократить масштабы данной эпидемии. В развитии ХрПН имеют значение ряд факторов риска, ассоциирующиеся с более быстрым формированием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза у лиц с диагностированным почечным заболеванием (ХрПН).

В отличие от заболеваний органов дыхания и сердечнососудистой системы, заболевания почек до недавнего времени оставались мало заметным следствием воздействия курения. В последние годы стало очевидно, что курение влияет на функцию почек, являясь одним из важнейших устранимых факторов снижения их функции. Исследования показали, что курение ассоциируется с низким уровнем ХС ЛПВП, увеличением толщины стенки артерий и ухудшением вазомоторной сосудистой реакции, что ведет к затруднению кровотока через почки, прогрессированию нефропатии и потере фильтрационной способности почек. Исследования, включавшие данные биопсии почек, показали, что курение воздействует на структуру и функцию почечных клубочков, ухудшает прогноз при различных воспалительных и невоспалительных заболеваниях почек, увеличивает риск снижения функции почек, развития почечной недостаточности. Исследователи из Каролинского Института в Стокгольме обнаружили, что возрастание риска ХПН связано с высокой интенсивностью и длительностью курения. У тех, кто выкуривает в день более 20 сигарет, риск увеличен на 51% по сравнению с некурящими. Курильщики со стажем более 40 лет также имеют повышенный риск ХПН, который на 45% превышает риск у некурящих. Согласно оценкам авторов исследования, курение сигарет вызывает около 9% всех случаев ХПН в Швеции.

Прием алкоголя, как известно, приводит к обострению основного заболевания, частота и степень поражения почек при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в клетках организма. Немаловажная роль в создании условий для развития метаболических нарушений в организме отводится нарушению структуры и ритма питания. Отмечаемые в настоящее время негативные тенденции в питании населения России характеризуются дефицитом микронутриентов — снижением поступления в рацион полноценных белков, недостатком витаминов, нерационально высоким потреблением животных жиров и низким уровнем пищевых волокон. Белковоэнергетическая недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний почек и связана с неблагоприятными исходами.

Как фактору возникновения и хронизации болезни исключительное значение придается нарушению транспорта мочи. Морфологические и функциональные нарушения в мочевыводящих путях врожденного и приобретенного характера (сужения, камни, нарушения двигательной функции мочеточников, неправильное положение почек и др.) приводят к повышению давления в чашечно-лоханочной системе, сдавлению тонкостенных почечных вен и застою венозной крови в почке. Нарушается и циркуляция лимфы в почке. Все это создает условия для внедрения микробов в ткань почки. Поэтому вторичный ХрПН является осложнением ряда заболеваний, нарушающих отток мочи из почки — мочекаменной болезни, доброкачественного разрастания предстательной железы, фибромиомы матки, опущения почки и др.

Установлено, что в возникновении ХрПН имеют значение и ряд других факторов — предшествующая нерациональная антибактериальная терапия, перенесенные заболевания, нарушение обменных процессов.

ХрПН имеет тенденцию к волнообразному течению, периоды обострений чередуются с ремиссиями, при этом многие годы заболевание может протекать бессимптомно. Основными причинами рецидивов ХрПН W. Mannhardt (1999) считает дисбаланс, имеющийся в мочевых путях бактериальной флоры и снижение резистентности слизистой оболочки, при этом вирулентность микрофлоры во многом связана с состоянием макроорганизма. Обострению заболевания также может способствовать гиповитаминоз, переохлаждение, снижение иммунитета, утомление, а также очаги хронической инфекции (тонзиллит, воспаление придатков матки и пр.). Вялотекущий с периодическими обострениями воспалительный процесс при ХрПН ведет к склерозу почечной паренхимы и осложнениям в виде гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Конечная стадия ХПН при отсутствии отягощающих факторов развивается через 15-20 лет после начала заболевания. По данным G. Eknoyan и соавт. (1998) из 66 пациентов, умерших от ХПН, причиной почечной недостаточности в 9,8% случаев являлся ХрПН. В последние годы все чаще наблюдаются тяжелые формы первичного и вторичного пиелонефрита с рецидивирующим или латентным течением, с быстрым развитием ХПН, что обуславливает необходимость изучения факторов хронизации и прогрессированию патологического процесса в почках.

Открытым остается вопрос о механизмах прогрессирования ХрПН. Многие исследователи связывают процесс прогрессирования ХрПН с частотой обострений заболевания. Ряд исследователей обращает внимание, что нельзя не учитывать всю многоплановость и многокомпонентность течения заболевания и сводить причину хронического процесса лишь к рецидивам бактериального воспаления. Среди общих неиммунных механизмов прогрессирования склеротических изменений в почке при хроническом пиелонефрите выделяют такие метаболические и гемодинамические факторы как повышение системного артериального давления, гиперфильтрацию и внутригломеруляриую гипертензию, электролитный дисбаланс, протеинурию, гиперфосфатемию, гиперурике- мию, высокий уровень фибриногена, поражение эпителиальных и эндотелиальных клеток цитокинами.

Ряд авторов объясняют прогрессирование ХрПН с позиции гиперфильтрационной концепции. Гиперфильтрация ведет к гломерулярной деструкции. Сильное компенсаторное увеличение выживших клубочков резко увеличивает плазмоток, гидростатическое давление потому, что захват большого количества белка подавляет фильтрацию.

В литературе широко обсуждается роль липидных нарушений как факторов, способствующих прогрессированию ХрПН и развитию ХПН.

Столь разнообразные и многочисленные точки зрения на патогенез и причины прогрессирования ХрПН подтверждают необходимость дальнейшего изучения данного вопроса.

Использованные источники: medicalinsider.ru

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит, развивается в результате проникновения в почку и лоханку патогенных микроорганизмов.

Микроорганизмы могут проникать тремя путями:

1) через общий ток крови в почки и оттуда вместе с мочой в лоханку- гематогенный нисходящий путь;

2) через просвет мочеточника из пузыря — урогенный, восходящий путь инфекции;

3) через лимфатическую систему лоханки и мочеточника, анастомозирующую с лимфатической системой толстой кишки и тазовых органов,- лимфогенный путь.

Острый пиелонефрит (пиелонефрит), возникающий гематогенно, может наблюдаться при многих острых инфекционных заболеваниях — гриппе, брюшном тифе, других острых кишечных инфекциях, а также при наличии в организме хронических очагов инфекции — фурункулезе, хроническом тонзиллите, остеомиелите, септикопиемии.

Возникновению острого восходящего пиелонефрита способствуют заболевания мочеполового тракта, при которых имеются затруднения к оттоку мочи. К этим заболеваниям относятся различные врожденные аномалии мочевого тракта, камни мочеточников, стриктуры их и другие формы непроходимости, а также неопластические процессы в мочеполовой системе и прямой кишке.

Способствует задержке мочи и внедрению инфекции в почку также беременность.

При урогенном пути микробы распространяются против тока мочи. Особенно легко проникают таким путем в лоханку бактерии, обладающие активной подвижностью, в первую очередь — кишечная палочка. Что касается возможности проникновения в лоханку и почку восходящим путем из мочевого пузыря неподвижных бактерий (стафилококков и стрептококков), то это может быть обусловлено одновременным поражением слизистой оболочки мочеточника и распространением воспалительного процесса по протяжению просвета мочеточника. Для распространения инфекции урогенным путем может иметь существенное значение возможность возникновения антиперистальтических движений мочеточника в патологических условиях. Так путем экспериментальных исследований было доказано антиперистальтические движения мочеточников в условиях раздражения мочевого пузыря (везикоренальный рефлюкс), чем и объясняется возможность проникновения инфекции из мочевого пузыря в почки (восходящий пиелонефрит).

При длительном существовании цистита и повышении внутрипузырного давления может наступать расслабление пузырно-мочеточникового сфинктера, что способствует проникновению микроорганизмов с мочой ретроградно из пузыря в мочеточники и лоханку. Что касается лимфогенного пути, то наличие значительного количества анастомозов между лимфатическими сосудами восходящей ободочной кишки, червеобразного отростка и мочеточника благоприятствует проникновению микробов (обычно кишечной палочки) в лимфатическую систему лоханки, являющуюся продолжением лимфатической системы мочеточника.

Разграничение пиелонефритов на гематогенные (нисходящие) и урогенные (восходящие), а также лимфогенные имеет, по мнению ряда современных авторов, только теоретическое значение, так как те и другие дают одинаковую морфологическую и клиническую картину и представляют собой неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание лоханок и интертубулярного интерстиция почек.

Повреждение почек, вызываемое инъекциями микроорганизмов, захватывает как мозговое вещество, так и кору. При восходящей инфекции почечная лоханка вовлекается в процесс первой, однако через 48 часов почки могут оказаться уже полностью поврежденными, и при вскрытии (после 48 часов) нельзя определить путь, по которому микроорганизмы проникли в почку.

В моче при острых пиелонефритах обнаруживаются различные микробы: кишечная палочка, энтерококк, вульгарный протей, золотистый стафилококк, белый стафилококк и т. п.

Однако далеко не все бактериологические находки могут иметь патогенное значение. Наибольшее патогенное значение при пиелонефритах принадлежит кишечной палочке и энтерококку. Сейчас значение этой инфекции в развитии пиелонефритов значительно снизилось в связи с ранним и активным лечением гонококковых заболеваний сульфаниламидами и антибиотиками.

Хотя пиелонефрит как воспалительное заболевание является прямой реакцией на бактериальную инвазию, однако проникновения микроорганизмов в лоханку тем или иным путем еще недостаточно для того, чтобы вызвать воспалительное заболевание лоханок и почек. Часто при наличии бактериурии морфологические и клинические признаки воспаления мочевых путей могут отсутствовать.

Бактериемия и бактериурия еще недостаточны для возникновения инфекционного процесса в почках и лоханках.

Возникновение воспалительных неспецифических заболеваний почек находится в прямой связи с вирулентностью микробов и реактивностью организма.

Различные заболевания урологического характера, ведущие к задержке мочи в почках, могут способствовать возникновению пиелонефрита.

В отношении возникновения инфекционного процесса в лоханках и почках может иметь значение и нарушение нервной регуляции функции мочевого тракта (например, при поражениях спинного мозга), а также метаболического расстройства, в частности сахарный диабет.

Пиелонефрит у женщин встречается чаще, чем у мужчин.

У мужчин стазу мочи и возникновению пиелонефрита часто способствуют заболевания простаты и наличие камней.

Весьма часто острый пиелонефрит возникает у женщин во время беременности. Предрасполагающим моментом к развитию пиелонефрита во время беременности является застой мочи в лоханке, возникающий в результате увеличения матки и сдавления ею мочеточника. У женщин во второй половине беременности часто развивается расширение уретры и лоханок со стазом мочи и что в 1-6% случаев развивается инфекция мочевого тракта. По данным у женщин в 33 % случаев и не во время беременности возникает «спонтанный пиелонефрит» без предшествовавших урологических заболеваний, способствующих стазу мочи.

Известно, что правая лоханка и почка вовлекаются в инфекционный процесс чаще, чем левая. Это связано с тем, что правая лоханка располагается ниже левой, что способствует задержке в ней мочи. Кроме того, имеется общая лимфатическая система правого мочеточника, правой лоханки и восходящей ободочной кишки.

Пиелонефрит может наблюдаться в любом возрасте: от нескольких месяцев до 86 лет. Однако у женщин большее число случаев приходится на возраст до 40 лет.

Использованные источники: vip-doctors.ru

Пиелонефрит

Пиелонефрит — воспалительное заболевание почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки, чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани).

Этиология

Причиной пиелонефрита всегда является инфекция. Факторы, способствующие развитию инфекционного процесса в почке:

* Нарушения оттока мочи

* аномалии развития почек

Предшествующие заболевания почек, особенно интерстициальный нефрит Иммунодефицитные состояния (лечение цитостатиками и/или преднизолоном, сахарный диабет, дефекты иммунитета) Гормональный дисбаланс (беременность, менопауза, длительный приём противозачаточных средств)

Патогенез

Местные очаги инфекции играют ведущую роль в возникновении пиелонефрита в антибактериальный период. Ими могут быть

· придаточные пазухи носа

· гнойные поражения кожи,

Для женщин основным источником заражения почек являются половые органы при остром и хроническом воспалении в них. Такой патогенетический фактор у женщин является преобладающим, чем, наряду с некоторыми анатомофизиологическими особенностями, и объясняется наибольшая частота пиелонефрита у лиц женского пола, составляющая свыше 80%.

Клиника и классификация

Заболевание начинается внезапно, резко повышается температура до 39-40 °С, проявляется

· тошнота и рвота.

· боли в пояснице, как правило, с одной стороны.

По течению различают острый или хронический пиелонефрит

В возникновении пиелонефрита важную роль играют роль следующие факторы: вид и характер возбудителя инфекции; наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителя и развитию процесса; пути проникновения инфекции в почку; общее состояние организма и его иммунобиологическая реактивность. Клиническая картина. Начальной стадией заболевания является интерстициальный серозный пиелонефрит, который не сопровождается деструкцией почечной ткани; позднее возникает стадия гнойного воспаления, характеризующаяся разрушением почечной ткани в очаге воспаления. В зависимости от характера изменений в почечной паренхиме различают следующей формы острого гнойного пиелонефрита

Симптоматика острого пиелонефрита в значительной мере зависит от степени нарушения пассажа мочи. При первичном остром пиелонефрите местные признаки выражены слабо или отсутствуют. Состояние больного тяжелое, отмечаются

· повышение температуры тела до 39—40°,

· боли во всем теле,

· тошнота, иногда рвота,

. При вторичном пиелонефрите, обусловленном нарушением оттока мочи из почки, в острой фазе наблюдается характерная смена симптомов. Как правило, ухудшение состояния больного совпадает с резким усилением болей в поясничной области или приступом почечной колики вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте болей возникает озноб, который сменяется жаром и резким повышением температуры тела. Затем температура тела критически падает до субфебрильной, что сопровождается обильным потоотделением; интенсивность боли в области почки постепенно снижается вплоть до ее исчезновения. Однако если препятствие оттоку мочи не устранено, после нескольких часов улучшения самочувствия вновь усиливается боль и наступает новый приступ острого пиелонефрита. Течение острого пиелонефрита варьирует в зависимости от

· предшествующего состояния почек и мочевых путей.

Для детей характерна выраженность интоксикационного синдрома, а также характерно развитие так называемого абдоминального синдрома (выраженные боли не в поясничной области, а в животе). При первичном пиелонефрите локальные признаки выражены слабо или отсутствуют. Состояние больного тяжелое. Отмечаются общая слабость, потрясающие ознобы с повышением температуры до 39-40 С и проливным потом, тахикардия, снижение аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту. При вторичном пиелонефрите, обусловленном нарушением оттока мочи из почки, ухудшение состояния больного совпадает с усилением боли в поясничной области или приступом почечной колики. На высоте боли возникает озноб, затем повышение температуры тела до субфебрильных цифр и проливным потом. Если препятствие к оттоку мочи не устраняется, то после нескольких часов кажущегося улучшения состояния вновь наступает новая атака пиелонефрита. Клиническая картина острого пиелонефрита зависит от состояния организма, возраста, пола, предшествующего состояния почек и мочевых путей. У ослабленных больных, лиц пожилого и старческого возраста клинически проявления

Наблюдаются картина общего инфекционного заболевания или сепсиса без признаков поражения мочевых органов, кар¬тина острого живота, отмечаются признаки, напоминающие менингит и др. Эмфизематозный пиелонефрит протекает как тяжелое септическое заболевание. Чаще возникает при ненарушенном пассаже мочи, и поэтому симптомы почечной колики отсутствуют. Отмечается резкая болезненность в области пораженной почки вследствие газовой инфильтрации паранефральной клетчатки и деструкции почеченой паренхимы. Наиболее типичными клиническими признаками его являются

? при исследовании мочи пиурия.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1/3 больных при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни. В последние годы все чаще отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.

Может протекать под масками.

1. Латентная форма — 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 — 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера — Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5 бактерий в 1 мл.

Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С-реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дизурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микрои макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия — > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.

3. Гипертоническая форма: ведущий синдром — повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

4. Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.

5. Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

6. Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и K + (соль — теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.

7. Азотемическая: проявляется впервые уже хр. поч. недостат.

Использованные источники: studbooks.net

Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемФилипп Тарараев

Похожие презентации

Презентация на тему: » Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.» — Транскрипт:

1 Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

2 План лекции 1. Этиология, патогенез пиелонефрита. 2. Классификация пиелонефрита у детей. 3. Клинико-диагностические критерии пиелонефрита. 4. Лечение, профилактика пиелонефрита у детей.

3 Пиелонефрит – микробной-воспалительное заболевание почек с поражением чашечно- лоханочной системы,интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев

4 Микробно-воспалительное заболевание почек и мочевыводящих путей занимают первое место в структуре нефропатий у детей. Эти заболевания (цистит, уретрит, пиелонефрит) составляют 19,1 на 1000 детского населения. У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте

5 Острый пиелонефрит – у большинства выделяют один вид микроорганизма. Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных

6 Этиологическая структура пиелонефрита у детей 1. E. coli – 54,2 %. 2. Enterobacter spp – 12,7 %. 3. Enterococcus spp – 8,7 %. 4. Kl. Pneumoniae – 5,0 %. 5. Proteus spp – 4,5 %. 6. P. aeruginosa – 4,4 %. 7. Sfaphylococcus spp – 4,3 %.

7 Патогенез 1. Нарушение уродинамики – аномалии мочевых путей, пузырно- мочеточниковый рефлюкс. 2. Бактериурия как при остром заболевании, так и вследствие наличия хронических очагов инфекции. 3. Предшествующее поражение интерстициальной ткани почек в результате метаболической нефропатии, перенесенных вирусных заболеваний, медикаментозных повреждений и других. 4. Нарушение реактивности организма, в частности иммунологической. — Восходящий (уриногенный) путь инфицирования является ведущим в попадании возбудителя в лоханки канальцы интерстиций

8 Хронический пиелонефрит. Специфическое иммунное воспаление — Инфильтрация интерстиция почек лимфоцитами и плазматическими клетками — Интенсивный синтез иммуноглобулинов — Образование иммунных комплексов и отложение их на базальных мембранах канальцев — Выделение биологически-активных лимфокинов — Усиление деструкции — Усиление синтеза коллагеновых волокон с образованием рубцов в ткани почек и нефросклероза

12 Классификация (А.Ф.Возианов, В.Г.Майданник, И.В.Багдасарова, 2004) Клинические формы: 1) Необструктивный пиелонефрит. 2) Обструктивный пиелонефрит: на фоне органических или функциональных изменений гемо- или уродинамики, обменных нефропатий, дизэмбриогенеза

13 Характер процесса 1) Острый 2) Хронический: — волнообразный — волнообразный — латентный — латентный Активность 1) Активная стадия (І, II, III степени) (І, II, III степени) 2) Частичная клинико-лабораторная ремиссия. 3) Полная клинико-лабораторная ремиссия

14 Стадия заболевания 1) Инфильтративная 2) Склеротическая Состояние функции почек 1) Без нарушения функции почек 2) С нарушением функции почек 3) Хроническая почечная недостаточность

15 Критерии определения активности пиелонефрита у детей Признаки Степень активности ІІІІІІ — Температура тела — Симптомы интоксикации — Лейкоцитоз, х 10 9 /л — ШОЭ, мм/час — С-реактивный белок — В-лимфоциты — ЦИК, ус. ед. N или субфебрильная Отсутствуют или незначительные До 10 До 15 Нет / + 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / и > 0,20 и > 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / ++++ 40 и > 0,20 и >»>

16 Пример диагноза: 1. Необструктивный острый пиелонефрит, активность II степени, инфильтративная стадия без нарушения функции почек. 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия

10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во» class=»link_thumb»> 17 Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % возрастной N Увеличен NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы Увеличен УменьшенСниженный 10 % во»> 10 % возрастной N Увеличен — — NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы Увеличен УменьшенСниженный»> 10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во»>

18 Клиника 1. Болевой синдром – боль в пояснице и животе. 2. Дизурические расстройства. 3. Интоксикационный синдром: повышение t тела с ознобом, головная боль, слабость, вялость, бледность. 4. Мочевой синдром: — Протеинурия – до 1 г/л — Протеинурия – до 1 г/л — Нейтрофильная лейкоцитурия — Нейтрофильная лейкоцитурия — Микрогематурия — Микрогематурия — Увеличение клеточного эпителия. — Увеличение клеточного эпителия.

). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» class=»link_thumb»> 19 Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок). ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок).»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»>

20 7. Ультразвуковое исследование почек и мочевыводящей системы.

21 8. Рентгенологические исследования

27 Дифференциальная диагностика: 1. Туберкулёз почек. 2. Диффузный гломерулонефрит. 3. Наследственные тубулопатии. 4. Вульвит, вульвовагинит у девочек.

28 Лечение 1. Постельный режим на период лихорадки и еще 3- 4 дня спустя Прием жидкости повышается в 1,5 раза. — Белок не ограничивается при отсутствии ХПН. — Белок не ограничивается при отсутствии ХПН. 3. Антибактериальная терапия (антимикробная). — «Ступенчатая терапия» — парентеральное введение антибиотика 3-5 дней, а дальше переходят на пероральный путь введения антибиотика этой же группы.

29 — Эмпирическая терапия пиелонефрита может начинаться с «защищенных» пенициллинов: амоксициллин с клавулановой кислотой; — Ампициллин с сульбактамом; — Тикарциллин с клавулановой кислотой; — Пиперациллин с тазобактамом или с Цефалоспоринов. Препараты резерва: цефепим (Максипим), карбопенемы. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет.Физиотерапия ФитотерапияВитаминотерапия

30 Диспансеризация 1. Наблюдение в течении 5 лет, снимают с учёта при стойкой ремиссии. 2. Регулярно контролировать анализы мочи, особенно при интеркуррентных инфекциях. 3. Один раз в шесть месяцев проводится бактериологическое исследование мочи и проводится противорецидивное лечение. 4. Профилактические прививки через 1 месяц после санации мочи, по эпидемиологическими показаниями

Использованные источники: www.myshared.ru

Этиология и патогенез пиелонефрита

В возникновении и развитии пиелонефрита большую роль играют вид и характер инфекции; общее состояние организма, степень его иммунобиологической реактивности; изменения в почке и мочевых путях, способствующие локализации в них инфекции и развитию воспалительного процесса; пути проникновения инфекции в почки.

У больных пиелонефритом в моче можно обнаружить чистую культуру кишечной палочки, смешанную флору, содержащую преимущественно кишечную палочку, стафилококки, протей и энтерококки, реже стрептококки и стафилококки.

Существенное значение в возникновении и развитии пиелонефрита имеет снижение сопротивляемости организма к инфекции в результате переутомления, перенесенных ранее тяжелых общих инфекций, гиповитаминозов, чрезмерного охлаждения, нарушения кровообращения и т. д., а также массивность инфицирования. Кроме того, большое значение в развитии пиелонефрита имеют функциональные и органические изменения мочевых путей, приводящие к нарушению проходимости их в любом месте, начиная с уровня нефрона и кончая мочеиспускательным каналом. Проникновение микробов в почку и последующее выделение их не всегда вызывают пиелонефрит; чаще дело ограничивается бактериурией. Только при особо неблагоприятных условиях (нарушение пассажа мочи, предшествовавшее поражение почки каким-либо процессом и т. д.) бактерии проявляют жизнедеятельность, и тогда в почке возникает воспалительный процесс. Нарушение проходимости мочевых путей чаще всего связано с наличием в них конкремента, сужений, перегиба или сдавления мочеточника, а также периуретерита, аденомы предстательной железы и т. д.

Различают четыре пути проникновения инфекции в почку и почечную лоханку: гематогенный, лимфогенный, по стенке мочеточника и его просвету при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Гематогенный пиелонефрит является вторичным очагом инфекции, проникшей в почку из какого-либо первичного очага, чаще всего находящегося в мочеполовой системе. Если инфекция заносится в почку из очага, расположенного вдали от почки и мочевых путей, то возбудителем ее обычно являются грамположительные кокки. Инфекция из мочевых путей и половых органов легко проникает по венозному руслу через лимфатические сосуды в общий круг кровообращения, а затем заносится в почку. Большое значение для распространения инфекции из почечной лоханки в интерстициальную ткань почки и ее сосуды, главным образом в вены, имеют лоханочно-почечные рефлюксы.

Лимфогенный путь проникновения инфекции из мочевого пузыря и мочеполовых органов, равно как и из кишечника, мало достоверен. Доказано, что лимфатические сосуды почки являются коллекторами только для выведения инфекции из почки.

У человека как в уротелии, так и в собственной оболочке, а также в мышечном слое мочеточника лимфатических сосудов нет. Инфекционный процесс распространяется по межуточным соединительнотканным щелям в субэпителиальном и мышечном слое мочеточника, а также по адвентициальному слою последнего.

Существует также восходящий путь, при котором инфекция проникает в почку по столбу жидкости, находящейся в мочеточнике, так как подвижные микроорганизмы могут подниматься вверх по моче при нарушенном пассаже.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Этиология и патогенез хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит (ХрПН) относится к наиболее распространенным заболеваниям и является самым частым видом поражения почек во всех возрастных группах. Существуют различия в частоте пиелонефрита у мужчин и женщин в разные возрастные периоды, хотя в целом среди больных преобладают женщины. В возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики; почти такое же соотношение между больными женщинами и мужчинами в молодом и среднем возрасте. В пожилом возрасте пиелонефрит чаще возникает у мужчин. У молодых женщин особенно большое значение имеет пиелонефрит беременных.

Основные патогенетические механизмы ХрПН рассматриваются в рамках инфекционно-воспалительного процесса. Однако специфического возбудителя не существует; его вызывают различные микроорганизмы — бактерии (кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей), миконлазмы, вирусы, грибы.. Воспалительный процесс в слизистой оболочке чашечек и лоханок сопровождается нарушением процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции, что в свою очередь влечет за собой нарушения метаболизма в почечной ткани, способствуя активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, потере их функциональной активности, нарушения трансмембранного транспорта ионов. Не всегда течение ХрПН укладываются в эту теорию. У трети больных ХрПН при клиническом обследовании не удается обнаружить признаков воспалительного процесса в мочевых путях. По мнению Б.И. Шулутко (2002) при ХрПН никакого бактериального гематогенного или лимфогенного заражения не происходит. Указания урологов на положительные высевы при острых формах пиелонефрита говорят только о том, что острый и ХрПН — разные заболевания и пути их не пересекаются.

Развитие в настоящее время эпидемии хронических заболеваний почек оправдывает поиск факторов риска, воздействие на которые позволило бы сократить масштабы данной эпидемии. В развитии ХрПН имеют значение ряд факторов риска, ассоциирующиеся с более быстрым формированием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза у лиц с диагностированным почечным заболеванием (ХрПН).

В отличие от заболеваний органов дыхания и сердечнососудистой системы, заболевания почек до недавнего времени оставались мало заметным следствием воздействия курения. В последние годы стало очевидно, что курение влияет на функцию почек, являясь одним из важнейших устранимых факторов снижения их функции. Исследования показали, что курение ассоциируется с низким уровнем ХС ЛПВП, увеличением толщины стенки артерий и ухудшением вазомоторной сосудистой реакции, что ведет к затруднению кровотока через почки, прогрессированию нефропатии и потере фильтрационной способности почек. Исследования, включавшие данные биопсии почек, показали, что курение воздействует на структуру и функцию почечных клубочков, ухудшает прогноз при различных воспалительных и невоспалительных заболеваниях почек, увеличивает риск снижения функции почек, развития почечной недостаточности. Исследователи из Каролинского Института в Стокгольме обнаружили, что возрастание риска ХПН связано с высокой интенсивностью и длительностью курения. У тех, кто выкуривает в день более 20 сигарет, риск увеличен на 51% по сравнению с некурящими. Курильщики со стажем более 40 лет также имеют повышенный риск ХПН, который на 45% превышает риск у некурящих. Согласно оценкам авторов исследования, курение сигарет вызывает около 9% всех случаев ХПН в Швеции.

Прием алкоголя, как известно, приводит к обострению основного заболевания, частота и степень поражения почек при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в клетках организма. Немаловажная роль в создании условий для развития метаболических нарушений в организме отводится нарушению структуры и ритма питания. Отмечаемые в настоящее время негативные тенденции в питании населения России характеризуются дефицитом микронутриентов — снижением поступления в рацион полноценных белков, недостатком витаминов, нерационально высоким потреблением животных жиров и низким уровнем пищевых волокон. Белковоэнергетическая недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний почек и связана с неблагоприятными исходами.

Как фактору возникновения и хронизации болезни исключительное значение придается нарушению транспорта мочи. Морфологические и функциональные нарушения в мочевыводящих путях врожденного и приобретенного характера (сужения, камни, нарушения двигательной функции мочеточников, неправильное положение почек и др.) приводят к повышению давления в чашечно-лоханочной системе, сдавлению тонкостенных почечных вен и застою венозной крови в почке. Нарушается и циркуляция лимфы в почке. Все это создает условия для внедрения микробов в ткань почки. Поэтому вторичный ХрПН является осложнением ряда заболеваний, нарушающих отток мочи из почки — мочекаменной болезни, доброкачественного разрастания предстательной железы, фибромиомы матки, опущения почки и др.

Установлено, что в возникновении ХрПН имеют значение и ряд других факторов — предшествующая нерациональная антибактериальная терапия, перенесенные заболевания, нарушение обменных процессов.

ХрПН имеет тенденцию к волнообразному течению, периоды обострений чередуются с ремиссиями, при этом многие годы заболевание может протекать бессимптомно. Основными причинами рецидивов ХрПН W. Mannhardt (1999) считает дисбаланс, имеющийся в мочевых путях бактериальной флоры и снижение резистентности слизистой оболочки, при этом вирулентность микрофлоры во многом связана с состоянием макроорганизма. Обострению заболевания также может способствовать гиповитаминоз, переохлаждение, снижение иммунитета, утомление, а также очаги хронической инфекции (тонзиллит, воспаление придатков матки и пр.). Вялотекущий с периодическими обострениями воспалительный процесс при ХрПН ведет к склерозу почечной паренхимы и осложнениям в виде гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Конечная стадия ХПН при отсутствии отягощающих факторов развивается через 15-20 лет после начала заболевания. По данным G. Eknoyan и соавт. (1998) из 66 пациентов, умерших от ХПН, причиной почечной недостаточности в 9,8% случаев являлся ХрПН. В последние годы все чаще наблюдаются тяжелые формы первичного и вторичного пиелонефрита с рецидивирующим или латентным течением, с быстрым развитием ХПН, что обуславливает необходимость изучения факторов хронизации и прогрессированию патологического процесса в почках.

Открытым остается вопрос о механизмах прогрессирования ХрПН. Многие исследователи связывают процесс прогрессирования ХрПН с частотой обострений заболевания. Ряд исследователей обращает внимание, что нельзя не учитывать всю многоплановость и многокомпонентность течения заболевания и сводить причину хронического процесса лишь к рецидивам бактериального воспаления. Среди общих неиммунных механизмов прогрессирования склеротических изменений в почке при хроническом пиелонефрите выделяют такие метаболические и гемодинамические факторы как повышение системного артериального давления, гиперфильтрацию и внутригломеруляриую гипертензию, электролитный дисбаланс, протеинурию, гиперфосфатемию, гиперурике- мию, высокий уровень фибриногена, поражение эпителиальных и эндотелиальных клеток цитокинами.

Ряд авторов объясняют прогрессирование ХрПН с позиции гиперфильтрационной концепции. Гиперфильтрация ведет к гломерулярной деструкции. Сильное компенсаторное увеличение выживших клубочков резко увеличивает плазмоток, гидростатическое давление потому, что захват большого количества белка подавляет фильтрацию.

В литературе широко обсуждается роль липидных нарушений как факторов, способствующих прогрессированию ХрПН и развитию ХПН.

Столь разнообразные и многочисленные точки зрения на патогенез и причины прогрессирования ХрПН подтверждают необходимость дальнейшего изучения данного вопроса.

Использованные источники: medicalinsider.ru

Похожие статьи