Хронический пиелонефрит лечение этиология

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Этиология и патогенез хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит (ХрПН) относится к наиболее распространенным заболеваниям и является самым частым видом поражения почек во всех возрастных группах. Существуют различия в частоте пиелонефрита у мужчин и женщин в разные возрастные периоды, хотя в целом среди больных преобладают женщины. В возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики; почти такое же соотношение между больными женщинами и мужчинами в молодом и среднем возрасте. В пожилом возрасте пиелонефрит чаще возникает у мужчин. У молодых женщин особенно большое значение имеет пиелонефрит беременных.

Основные патогенетические механизмы ХрПН рассматриваются в рамках инфекционно-воспалительного процесса. Однако специфического возбудителя не существует; его вызывают различные микроорганизмы — бактерии (кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей), миконлазмы, вирусы, грибы.. Воспалительный процесс в слизистой оболочке чашечек и лоханок сопровождается нарушением процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции, что в свою очередь влечет за собой нарушения метаболизма в почечной ткани, способствуя активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, потере их функциональной активности, нарушения трансмембранного транспорта ионов. Не всегда течение ХрПН укладываются в эту теорию. У трети больных ХрПН при клиническом обследовании не удается обнаружить признаков воспалительного процесса в мочевых путях. По мнению Б.И. Шулутко (2002) при ХрПН никакого бактериального гематогенного или лимфогенного заражения не происходит. Указания урологов на положительные высевы при острых формах пиелонефрита говорят только о том, что острый и ХрПН — разные заболевания и пути их не пересекаются.

Развитие в настоящее время эпидемии хронических заболеваний почек оправдывает поиск факторов риска, воздействие на которые позволило бы сократить масштабы данной эпидемии. В развитии ХрПН имеют значение ряд факторов риска, ассоциирующиеся с более быстрым формированием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза у лиц с диагностированным почечным заболеванием (ХрПН).

В отличие от заболеваний органов дыхания и сердечнососудистой системы, заболевания почек до недавнего времени оставались мало заметным следствием воздействия курения. В последние годы стало очевидно, что курение влияет на функцию почек, являясь одним из важнейших устранимых факторов снижения их функции. Исследования показали, что курение ассоциируется с низким уровнем ХС ЛПВП, увеличением толщины стенки артерий и ухудшением вазомоторной сосудистой реакции, что ведет к затруднению кровотока через почки, прогрессированию нефропатии и потере фильтрационной способности почек. Исследования, включавшие данные биопсии почек, показали, что курение воздействует на структуру и функцию почечных клубочков, ухудшает прогноз при различных воспалительных и невоспалительных заболеваниях почек, увеличивает риск снижения функции почек, развития почечной недостаточности. Исследователи из Каролинского Института в Стокгольме обнаружили, что возрастание риска ХПН связано с высокой интенсивностью и длительностью курения. У тех, кто выкуривает в день более 20 сигарет, риск увеличен на 51% по сравнению с некурящими. Курильщики со стажем более 40 лет также имеют повышенный риск ХПН, который на 45% превышает риск у некурящих. Согласно оценкам авторов исследования, курение сигарет вызывает около 9% всех случаев ХПН в Швеции.

Прием алкоголя, как известно, приводит к обострению основного заболевания, частота и степень поражения почек при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в клетках организма. Немаловажная роль в создании условий для развития метаболических нарушений в организме отводится нарушению структуры и ритма питания. Отмечаемые в настоящее время негативные тенденции в питании населения России характеризуются дефицитом микронутриентов — снижением поступления в рацион полноценных белков, недостатком витаминов, нерационально высоким потреблением животных жиров и низким уровнем пищевых волокон. Белковоэнергетическая недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний почек и связана с неблагоприятными исходами.

Как фактору возникновения и хронизации болезни исключительное значение придается нарушению транспорта мочи. Морфологические и функциональные нарушения в мочевыводящих путях врожденного и приобретенного характера (сужения, камни, нарушения двигательной функции мочеточников, неправильное положение почек и др.) приводят к повышению давления в чашечно-лоханочной системе, сдавлению тонкостенных почечных вен и застою венозной крови в почке. Нарушается и циркуляция лимфы в почке. Все это создает условия для внедрения микробов в ткань почки. Поэтому вторичный ХрПН является осложнением ряда заболеваний, нарушающих отток мочи из почки — мочекаменной болезни, доброкачественного разрастания предстательной железы, фибромиомы матки, опущения почки и др.

Установлено, что в возникновении ХрПН имеют значение и ряд других факторов — предшествующая нерациональная антибактериальная терапия, перенесенные заболевания, нарушение обменных процессов.

ХрПН имеет тенденцию к волнообразному течению, периоды обострений чередуются с ремиссиями, при этом многие годы заболевание может протекать бессимптомно. Основными причинами рецидивов ХрПН W. Mannhardt (1999) считает дисбаланс, имеющийся в мочевых путях бактериальной флоры и снижение резистентности слизистой оболочки, при этом вирулентность микрофлоры во многом связана с состоянием макроорганизма. Обострению заболевания также может способствовать гиповитаминоз, переохлаждение, снижение иммунитета, утомление, а также очаги хронической инфекции (тонзиллит, воспаление придатков матки и пр.). Вялотекущий с периодическими обострениями воспалительный процесс при ХрПН ведет к склерозу почечной паренхимы и осложнениям в виде гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Конечная стадия ХПН при отсутствии отягощающих факторов развивается через 15-20 лет после начала заболевания. По данным G. Eknoyan и соавт. (1998) из 66 пациентов, умерших от ХПН, причиной почечной недостаточности в 9,8% случаев являлся ХрПН. В последние годы все чаще наблюдаются тяжелые формы первичного и вторичного пиелонефрита с рецидивирующим или латентным течением, с быстрым развитием ХПН, что обуславливает необходимость изучения факторов хронизации и прогрессированию патологического процесса в почках.

Открытым остается вопрос о механизмах прогрессирования ХрПН. Многие исследователи связывают процесс прогрессирования ХрПН с частотой обострений заболевания. Ряд исследователей обращает внимание, что нельзя не учитывать всю многоплановость и многокомпонентность течения заболевания и сводить причину хронического процесса лишь к рецидивам бактериального воспаления. Среди общих неиммунных механизмов прогрессирования склеротических изменений в почке при хроническом пиелонефрите выделяют такие метаболические и гемодинамические факторы как повышение системного артериального давления, гиперфильтрацию и внутригломеруляриую гипертензию, электролитный дисбаланс, протеинурию, гиперфосфатемию, гиперурике- мию, высокий уровень фибриногена, поражение эпителиальных и эндотелиальных клеток цитокинами.

Ряд авторов объясняют прогрессирование ХрПН с позиции гиперфильтрационной концепции. Гиперфильтрация ведет к гломерулярной деструкции. Сильное компенсаторное увеличение выживших клубочков резко увеличивает плазмоток, гидростатическое давление потому, что захват большого количества белка подавляет фильтрацию.

В литературе широко обсуждается роль липидных нарушений как факторов, способствующих прогрессированию ХрПН и развитию ХПН.

Столь разнообразные и многочисленные точки зрения на патогенез и причины прогрессирования ХрПН подтверждают необходимость дальнейшего изучения данного вопроса.

Использованные источники: medicalinsider.ru

Пиелонефрит

Краткое описание

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, поражающее ткань почки, лоханку и чашечки. Инфекция проникает из мочевого пузыря и мочевыводящих путей, реже — через кровь и лимфу. Следует различать острый пиелонефрит и хронический. Классификация пиелонефрита Первичный (развившийся в здоровой почке без нарушения тока мочи) и вторичный (развившийся на фоне заболевания почки, аномалии развития или нарушения оттока мочи: сужение мочеточника, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, атонии мочевыводящих путей, рефлюксные дискинезии) Фазы: обострение (активный пиелонефрит), ремиссия (неактивный пиелонефрит) Локализация: односторонний (редко), двухсторонний Осложнения: неосложнённый, осложнённый — абсцессом, сепсисом Функция почек — сохранная, нарушение функций, почечная недостаточность Женщины болеют в 2—5 раз чаще мужчин, девочки — в 6 раз чаще мальчиков. У пожилых мужчин, имеющих доброкачественную гиперплазию предстательной железы, пиелонефрит возникает чаще, чем у молодых.

Этиология

Причиной пиелонефрита всегда является инфекция. Факторы, способствующие развитию инфекционного процесса в почке: Нарушения оттока мочи (сужения мочеточника, аномалии развития почек, гидронефроз, рефлюкс, опухоль, камни и др.) Предшествующие заболевания почек, особенно интерстициальный нефрит Иммунодефицитные состояния (лечение цитостатиками и/или преднизолоном, сахарный диабет, дефекты иммунитета) Гормональный дисбаланс (беременность, менопауза, длительный приём противозачаточных средств)

Клиника

Острый пиелонефрит чаще протекает с яркой клинической картиной Лихорадка с ознобом, проливным потом Боль в поясничной области Мочевой синдром — обильное мочеиспускание (чаще) или уменьшенный объем мочеиспускания (реже) при потере жидкости через лёгкие и кожу, учащённое и болезненное мочеиспускание Интоксикационный синдром — головная боль, тошнота, рвота Хронический пиелонефрит у большинства больных (50—60%) имеет скрытое течение. Проявляется невысокой температурой, потливостью, познабливанием, ноющими болямиили ощущением тяжести в поясничной области. Мочевой синдром — повышенный объем мочеиспускания, преимущественно в ночное время, реже учащённое и болезненное мочеиспускание.

Симптомы интоксикации — головная боль, тошнота. Артериальная гипертензия (более 70% случаев).

Анемия (у части больных)

Диагностика

Анализ крови Анализ мочи Обязателен бактериологический посев мочи УЗИ почек Обзорная рентгенография: увеличение или уменьшение одной из почек в объёме, бугристость контуров, иногда — тень камня Экскреторная урография (противопоказана в активную фазу) Радиоизотопная ренография и сцинтиграфия

Лечение

Потребление жидкости до 2—2,5 л/сут Антибактериальная терапия в течение как минимум 2 недель курсами по 7—10 дней, эмпирическая (до высева возбудителя) и целенаправленная (после определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам). Острый пиелонефрит — начинают с полусинтетических пенициллинов (амоксициллин; альтернативные препараты — защищенные пенициллины типа амоксициллин+клавулановая кислота, ампициллин+сульбактама) или цефалоспоринов (цефалексина, цефуроксима, цефаклора). Обострение хронического пиелонефрита — начинают с защищенных пенициллинов, препараты выбора — фторхинолоны, ко-тримоксазол, цефалоспорины (все препараты для приема внутрь).

Противорецидивную терапию проводят в течение 3—12 мес по 7— 10 дней каждого месяца, при гнойном пиелонефрите — антибиотиками (см. выше), при серозном — уроантисептиками, поочерёдно: налидиксовая кислота по 0,5— 1 г 4 р/сут, нитрофурантоин по 0,15 г 3—4 р/сут, нитроксолин по 0,1 — 0,2 г 4 р/сут.

Эффективно также назначение уроантисептиков 1 раз на ночь: ко-тримоксазол, триметоприм или нитрофурантоин по 100 мг на ночь или 3 р/нед (профилактически) Иммунокоррекция При анемии — препараты железа, переливание крови, эритроцитарной массы. Хирургическое лечение.

При гнойном пиелонефрите в случае безуспешности консервативной терапии — декапсуляция почки, пиелонефростома и дренирование почечной лоханки Течение и прогноз. Прогноз ухудшается по мере увеличения длительности пиелонефрита, при внутрибольничных пиелонефритах, устойчивости микробов к антибактериальным средствам, закупорки мочевых путей, наличии гнойных осложнений, иммунодефицитных состояниях, частых рецидивах.

Полное выздоровление при остром пиелонефрите возможно при ранней диагностике, рациональной антибиотикотерапии, отсутствии отягчающих факторов. У 10—20% больных хроническим пиелонефритом развивается хроническая почечная недостаточность.

У 10 % больных с артериальной гипертензией происходит её озлокачествление.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Использованные источники: farmakosha.com

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — это инфекционный воспалительный процесс интерстициальной ткани почек, вызывающий деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе.

В международной статистической классификации болезней Х пересмотра (1990) хронический пиелонефрит не имеет собственного статистического кода и внесён в группу хронического тубулоинтерстициального нефрита (N11).

Следует знать, что название «тубулоинтерстициальный нефрит» объединяет разнообразные заболевания почек с преимущественным повреждением канальцев и интерстициальной ткани , но не клубочков и сосудов почек. Заболевания, входящие в группу тубулоинтерстициального нефрита, возникают по разным причинам и имеют разное лечение. Хронический пиелонефрит — это бактериальный интерстициальный нефрит.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, в структуре нефрологических заболеваний хронический пиелонефрит встречается у каждого второго. По данным патоморфологов, хронический пиелонефрит обнаруживается при вскрытии у каждого десятого трупа.

Среди заболевших женщины преобладают над мужчинами (6 к 1). Хронический пиелонефрит развивается в определённые периоды жизни женщины — дефлорация, беременность, менопауза. Удельный вес мужчин увеличивается среди пожилых больных хроническим пиелонефритом за счёт осложнённых форм.

Этиология

Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

  • грамотрицательные палочки — кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка;
  • грамположительные палочки — микобактерии туберкулёза;
  • грамположительная кокковая флора — стафилококк, энтерококк.

Использованные источники: www.spruce.ru

Этиология и патогенез пиелонефрита

Мочекаменная болезнь — это заболевание обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами, включая наследственный характер, и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях.

Этиология гломерулонефрита (ГН), особенно хронического, изучена недостаточно. Наблюдения последних лет свидетельствуют, что причиной его является не только стрептококковая инфекция, как полагали ранее. В литературе описаны случаи острого ГН, когда при тщательном обследовании больных доказательств в .

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде.

Использованные источники: medbe.ru

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Этиология и патогенез хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит (ХрПН) относится к наиболее распространенным заболеваниям и является самым частым видом поражения почек во всех возрастных группах. Существуют различия в частоте пиелонефрита у мужчин и женщин в разные возрастные периоды, хотя в целом среди больных преобладают женщины. В возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики; почти такое же соотношение между больными женщинами и мужчинами в молодом и среднем возрасте. В пожилом возрасте пиелонефрит чаще возникает у мужчин. У молодых женщин особенно большое значение имеет пиелонефрит беременных.

Основные патогенетические механизмы ХрПН рассматриваются в рамках инфекционно-воспалительного процесса. Однако специфического возбудителя не существует; его вызывают различные микроорганизмы — бактерии (кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей), миконлазмы, вирусы, грибы.. Воспалительный процесс в слизистой оболочке чашечек и лоханок сопровождается нарушением процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции, что в свою очередь влечет за собой нарушения метаболизма в почечной ткани, способствуя активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, потере их функциональной активности, нарушения трансмембранного транспорта ионов. Не всегда течение ХрПН укладываются в эту теорию. У трети больных ХрПН при клиническом обследовании не удается обнаружить признаков воспалительного процесса в мочевых путях. По мнению Б.И. Шулутко (2002) при ХрПН никакого бактериального гематогенного или лимфогенного заражения не происходит. Указания урологов на положительные высевы при острых формах пиелонефрита говорят только о том, что острый и ХрПН — разные заболевания и пути их не пересекаются.

Развитие в настоящее время эпидемии хронических заболеваний почек оправдывает поиск факторов риска, воздействие на которые позволило бы сократить масштабы данной эпидемии. В развитии ХрПН имеют значение ряд факторов риска, ассоциирующиеся с более быстрым формированием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза у лиц с диагностированным почечным заболеванием (ХрПН).

В отличие от заболеваний органов дыхания и сердечнососудистой системы, заболевания почек до недавнего времени оставались мало заметным следствием воздействия курения. В последние годы стало очевидно, что курение влияет на функцию почек, являясь одним из важнейших устранимых факторов снижения их функции. Исследования показали, что курение ассоциируется с низким уровнем ХС ЛПВП, увеличением толщины стенки артерий и ухудшением вазомоторной сосудистой реакции, что ведет к затруднению кровотока через почки, прогрессированию нефропатии и потере фильтрационной способности почек. Исследования, включавшие данные биопсии почек, показали, что курение воздействует на структуру и функцию почечных клубочков, ухудшает прогноз при различных воспалительных и невоспалительных заболеваниях почек, увеличивает риск снижения функции почек, развития почечной недостаточности. Исследователи из Каролинского Института в Стокгольме обнаружили, что возрастание риска ХПН связано с высокой интенсивностью и длительностью курения. У тех, кто выкуривает в день более 20 сигарет, риск увеличен на 51% по сравнению с некурящими. Курильщики со стажем более 40 лет также имеют повышенный риск ХПН, который на 45% превышает риск у некурящих. Согласно оценкам авторов исследования, курение сигарет вызывает около 9% всех случаев ХПН в Швеции.

Прием алкоголя, как известно, приводит к обострению основного заболевания, частота и степень поражения почек при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в клетках организма. Немаловажная роль в создании условий для развития метаболических нарушений в организме отводится нарушению структуры и ритма питания. Отмечаемые в настоящее время негативные тенденции в питании населения России характеризуются дефицитом микронутриентов — снижением поступления в рацион полноценных белков, недостатком витаминов, нерационально высоким потреблением животных жиров и низким уровнем пищевых волокон. Белковоэнергетическая недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний почек и связана с неблагоприятными исходами.

Как фактору возникновения и хронизации болезни исключительное значение придается нарушению транспорта мочи. Морфологические и функциональные нарушения в мочевыводящих путях врожденного и приобретенного характера (сужения, камни, нарушения двигательной функции мочеточников, неправильное положение почек и др.) приводят к повышению давления в чашечно-лоханочной системе, сдавлению тонкостенных почечных вен и застою венозной крови в почке. Нарушается и циркуляция лимфы в почке. Все это создает условия для внедрения микробов в ткань почки. Поэтому вторичный ХрПН является осложнением ряда заболеваний, нарушающих отток мочи из почки — мочекаменной болезни, доброкачественного разрастания предстательной железы, фибромиомы матки, опущения почки и др.

Установлено, что в возникновении ХрПН имеют значение и ряд других факторов — предшествующая нерациональная антибактериальная терапия, перенесенные заболевания, нарушение обменных процессов.

ХрПН имеет тенденцию к волнообразному течению, периоды обострений чередуются с ремиссиями, при этом многие годы заболевание может протекать бессимптомно. Основными причинами рецидивов ХрПН W. Mannhardt (1999) считает дисбаланс, имеющийся в мочевых путях бактериальной флоры и снижение резистентности слизистой оболочки, при этом вирулентность микрофлоры во многом связана с состоянием макроорганизма. Обострению заболевания также может способствовать гиповитаминоз, переохлаждение, снижение иммунитета, утомление, а также очаги хронической инфекции (тонзиллит, воспаление придатков матки и пр.). Вялотекущий с периодическими обострениями воспалительный процесс при ХрПН ведет к склерозу почечной паренхимы и осложнениям в виде гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Конечная стадия ХПН при отсутствии отягощающих факторов развивается через 15-20 лет после начала заболевания. По данным G. Eknoyan и соавт. (1998) из 66 пациентов, умерших от ХПН, причиной почечной недостаточности в 9,8% случаев являлся ХрПН. В последние годы все чаще наблюдаются тяжелые формы первичного и вторичного пиелонефрита с рецидивирующим или латентным течением, с быстрым развитием ХПН, что обуславливает необходимость изучения факторов хронизации и прогрессированию патологического процесса в почках.

Открытым остается вопрос о механизмах прогрессирования ХрПН. Многие исследователи связывают процесс прогрессирования ХрПН с частотой обострений заболевания. Ряд исследователей обращает внимание, что нельзя не учитывать всю многоплановость и многокомпонентность течения заболевания и сводить причину хронического процесса лишь к рецидивам бактериального воспаления. Среди общих неиммунных механизмов прогрессирования склеротических изменений в почке при хроническом пиелонефрите выделяют такие метаболические и гемодинамические факторы как повышение системного артериального давления, гиперфильтрацию и внутригломеруляриую гипертензию, электролитный дисбаланс, протеинурию, гиперфосфатемию, гиперурике- мию, высокий уровень фибриногена, поражение эпителиальных и эндотелиальных клеток цитокинами.

Ряд авторов объясняют прогрессирование ХрПН с позиции гиперфильтрационной концепции. Гиперфильтрация ведет к гломерулярной деструкции. Сильное компенсаторное увеличение выживших клубочков резко увеличивает плазмоток, гидростатическое давление потому, что захват большого количества белка подавляет фильтрацию.

В литературе широко обсуждается роль липидных нарушений как факторов, способствующих прогрессированию ХрПН и развитию ХПН.

Столь разнообразные и многочисленные точки зрения на патогенез и причины прогрессирования ХрПН подтверждают необходимость дальнейшего изучения данного вопроса.

Использованные источники: medicalinsider.ru