Патогенез хронический пиелонефрит

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Этиология и патогенез хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит (ХрПН) относится к наиболее распространенным заболеваниям и является самым частым видом поражения почек во всех возрастных группах. Существуют различия в частоте пиелонефрита у мужчин и женщин в разные возрастные периоды, хотя в целом среди больных преобладают женщины. В возрасте от 2 до 15 лет девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики; почти такое же соотношение между больными женщинами и мужчинами в молодом и среднем возрасте. В пожилом возрасте пиелонефрит чаще возникает у мужчин. У молодых женщин особенно большое значение имеет пиелонефрит беременных.

Основные патогенетические механизмы ХрПН рассматриваются в рамках инфекционно-воспалительного процесса. Однако специфического возбудителя не существует; его вызывают различные микроорганизмы — бактерии (кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей), миконлазмы, вирусы, грибы.. Воспалительный процесс в слизистой оболочке чашечек и лоханок сопровождается нарушением процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции, что в свою очередь влечет за собой нарушения метаболизма в почечной ткани, способствуя активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, потере их функциональной активности, нарушения трансмембранного транспорта ионов. Не всегда течение ХрПН укладываются в эту теорию. У трети больных ХрПН при клиническом обследовании не удается обнаружить признаков воспалительного процесса в мочевых путях. По мнению Б.И. Шулутко (2002) при ХрПН никакого бактериального гематогенного или лимфогенного заражения не происходит. Указания урологов на положительные высевы при острых формах пиелонефрита говорят только о том, что острый и ХрПН — разные заболевания и пути их не пересекаются.

Развитие в настоящее время эпидемии хронических заболеваний почек оправдывает поиск факторов риска, воздействие на которые позволило бы сократить масштабы данной эпидемии. В развитии ХрПН имеют значение ряд факторов риска, ассоциирующиеся с более быстрым формированием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза у лиц с диагностированным почечным заболеванием (ХрПН).

В отличие от заболеваний органов дыхания и сердечнососудистой системы, заболевания почек до недавнего времени оставались мало заметным следствием воздействия курения. В последние годы стало очевидно, что курение влияет на функцию почек, являясь одним из важнейших устранимых факторов снижения их функции. Исследования показали, что курение ассоциируется с низким уровнем ХС ЛПВП, увеличением толщины стенки артерий и ухудшением вазомоторной сосудистой реакции, что ведет к затруднению кровотока через почки, прогрессированию нефропатии и потере фильтрационной способности почек. Исследования, включавшие данные биопсии почек, показали, что курение воздействует на структуру и функцию почечных клубочков, ухудшает прогноз при различных воспалительных и невоспалительных заболеваниях почек, увеличивает риск снижения функции почек, развития почечной недостаточности. Исследователи из Каролинского Института в Стокгольме обнаружили, что возрастание риска ХПН связано с высокой интенсивностью и длительностью курения. У тех, кто выкуривает в день более 20 сигарет, риск увеличен на 51% по сравнению с некурящими. Курильщики со стажем более 40 лет также имеют повышенный риск ХПН, который на 45% превышает риск у некурящих. Согласно оценкам авторов исследования, курение сигарет вызывает около 9% всех случаев ХПН в Швеции.

Прием алкоголя, как известно, приводит к обострению основного заболевания, частота и степень поражения почек при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в клетках организма. Немаловажная роль в создании условий для развития метаболических нарушений в организме отводится нарушению структуры и ритма питания. Отмечаемые в настоящее время негативные тенденции в питании населения России характеризуются дефицитом микронутриентов — снижением поступления в рацион полноценных белков, недостатком витаминов, нерационально высоким потреблением животных жиров и низким уровнем пищевых волокон. Белковоэнергетическая недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний почек и связана с неблагоприятными исходами.

Как фактору возникновения и хронизации болезни исключительное значение придается нарушению транспорта мочи. Морфологические и функциональные нарушения в мочевыводящих путях врожденного и приобретенного характера (сужения, камни, нарушения двигательной функции мочеточников, неправильное положение почек и др.) приводят к повышению давления в чашечно-лоханочной системе, сдавлению тонкостенных почечных вен и застою венозной крови в почке. Нарушается и циркуляция лимфы в почке. Все это создает условия для внедрения микробов в ткань почки. Поэтому вторичный ХрПН является осложнением ряда заболеваний, нарушающих отток мочи из почки — мочекаменной болезни, доброкачественного разрастания предстательной железы, фибромиомы матки, опущения почки и др.

Установлено, что в возникновении ХрПН имеют значение и ряд других факторов — предшествующая нерациональная антибактериальная терапия, перенесенные заболевания, нарушение обменных процессов.

ХрПН имеет тенденцию к волнообразному течению, периоды обострений чередуются с ремиссиями, при этом многие годы заболевание может протекать бессимптомно. Основными причинами рецидивов ХрПН W. Mannhardt (1999) считает дисбаланс, имеющийся в мочевых путях бактериальной флоры и снижение резистентности слизистой оболочки, при этом вирулентность микрофлоры во многом связана с состоянием макроорганизма. Обострению заболевания также может способствовать гиповитаминоз, переохлаждение, снижение иммунитета, утомление, а также очаги хронической инфекции (тонзиллит, воспаление придатков матки и пр.). Вялотекущий с периодическими обострениями воспалительный процесс при ХрПН ведет к склерозу почечной паренхимы и осложнениям в виде гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Конечная стадия ХПН при отсутствии отягощающих факторов развивается через 15-20 лет после начала заболевания. По данным G. Eknoyan и соавт. (1998) из 66 пациентов, умерших от ХПН, причиной почечной недостаточности в 9,8% случаев являлся ХрПН. В последние годы все чаще наблюдаются тяжелые формы первичного и вторичного пиелонефрита с рецидивирующим или латентным течением, с быстрым развитием ХПН, что обуславливает необходимость изучения факторов хронизации и прогрессированию патологического процесса в почках.

Открытым остается вопрос о механизмах прогрессирования ХрПН. Многие исследователи связывают процесс прогрессирования ХрПН с частотой обострений заболевания. Ряд исследователей обращает внимание, что нельзя не учитывать всю многоплановость и многокомпонентность течения заболевания и сводить причину хронического процесса лишь к рецидивам бактериального воспаления. Среди общих неиммунных механизмов прогрессирования склеротических изменений в почке при хроническом пиелонефрите выделяют такие метаболические и гемодинамические факторы как повышение системного артериального давления, гиперфильтрацию и внутригломеруляриую гипертензию, электролитный дисбаланс, протеинурию, гиперфосфатемию, гиперурике- мию, высокий уровень фибриногена, поражение эпителиальных и эндотелиальных клеток цитокинами.

Ряд авторов объясняют прогрессирование ХрПН с позиции гиперфильтрационной концепции. Гиперфильтрация ведет к гломерулярной деструкции. Сильное компенсаторное увеличение выживших клубочков резко увеличивает плазмоток, гидростатическое давление потому, что захват большого количества белка подавляет фильтрацию.

В литературе широко обсуждается роль липидных нарушений как факторов, способствующих прогрессированию ХрПН и развитию ХПН.

Столь разнообразные и многочисленные точки зрения на патогенез и причины прогрессирования ХрПН подтверждают необходимость дальнейшего изучения данного вопроса.

Использованные источники: medicalinsider.ru

Патогенез — хронический пиелонефрит

Видео: Признаки хронического пиелонефрита

  • проникновение инфекции в почку

Инфекция проникает в почку тремя путями:
•гематогенным-
•восходящим или уриногенным путем-
•восходящим по стенке мочевых путей.
Вероятность развития заболевания определяется вирулентностью возбудителя, числом проникших бактерий и состоянием местных и общих защитных механизмов.
Мочевые пути — это единая структура, заполненная мочой от почечной лоханки до мочеиспускательного канала. Чаще всего возбудители попадают в мочевой пузырь восходящим путем из мочеиспускательного канала. Далее они могут попадать в верхние мочевые пути, и, вероятно, именно так возникает большинство случаев острого пиелонефрита.
Восходящий или уриногенный путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса, а также при пиелоинтерстициальном рефлюксе, когда инфекция проникает уриногенно из лоханки в паренхиму почки. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс).
В норме проникшие в мочевой пузырь бактерии быстро исчезают — отчасти из-за разведения и вымывания с мочой, отчасти благодаря антимикробным свойствам мочи и слизистой мочевого пузыря. Моча обладает бактериостатическим и бактерицидным действием из-за высокого уровня мочевины и высокой осмолярности. Антимикробные свойства присущи и секрету предстательной железы. Кроме того, в стенке мочевого пузыря содержатся нейтрофилы, способные к фагоцитозу. Роль антител, которые образуются в стенке мочевого пузыря, пока неизвестна.
К пиелонефриту может привести и гематогенное распространение инфекции. Это чаще случается у ослабленных больных — либо на фоне иммуносупрессивной терапии, либо на фоне хронических заболеваний. Staphylococcus spp. и Candida spp. могут проникнуть в почку с кровью из первичного очага инфекции, расположенного в костях, коже, эндотелии или где-то еще.

  • Непосредственное влияние возбудителей на почку

Возбудители пиелонефрита, в частности, кишечная палочка, выделяют активные эндотоксины, оказывающие общее и местное токсическое действие. Имеет значение и непосредственное внедрение инфекционного агента в ткань почки.
Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия капилляров клубочков с нарушением проницаемости, воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани, при этом происходят дегенеративные и деструктивные изменения стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации, через которые лейкоциты попадают в просвет канальцев и далее в мочу. При длительном течении воспалительного процесса разрастается соединительная ткань, развитие фиброза со временем приводит к развитию сморщенной почки.
Вирулентность грамотрицательной флоры, в первую очередь кишечной палочки и протея, обусловлена их способностью прилипать к эпителию мочевыводящих путей и продвигаться по ним вверх против тока мочи, противодействовать фагоцитозу и выделять эндотоксин. Способность флоры к адгезии зависит от гликопротеидных ворсинок (фимбрий) бактерий и Х-адгезина (нефимбриального фактора адгезии). Фимбрии представляют собой отростки, состоящие из повторяющихся белковых молекул. Эти белки выполняют функции специфических рецеп­торов к клеткам уроэпителия. Высокой чувствительностью и тропизмом к клеткам мочевого пузыря обладают фимбрии I типа, к клеткам мочеточников и почечных лоханок — Р-фимбрии. Функция Х-адгезина заключается в замещении Р-фимбрий при их отсутствии.

  • Нарушение уродинамики и лимфооттока

Все процессы, препятствующие свободному оттоку мочи, способствуют задержке мочи, повышению давления в мочевых путях и развитию хронического пиелонефрита. При нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцах почки, и развиваются лоханочно-почечные рефлюксы. При повышении давления в лоханке (при переполнении ее мочой) происходит сдавление тонкостенных почечных вен, в свою очередь это приводит к венозному стазу и далее к расстройству крово- и лимфообращения в почке. В конечном итоге развивается венозное полнокровие, возникает отек стромы, повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей почек, снижается сопротивляемость ткани почки инфекции.
Таким образом, нарушение оттока мочи с последующим развитием рефлюксов (пузырно-мочеточникового, мочеточниково-лоханочного, лоханочно-почечного) способствует проникновению инфекции в почку, размножению в почечной ткани бактерий.

Видео: Хронический пиелонефрит. Как лечить?

  • Роль иммунных механизмов в развитии хронического пиелонефрита

В настоящее время имеется ряд доказательств роли иммунных механизмов в патогенезе хронического пиелонефрита:
•связь развития хронического пиелонефрита с носительством антигенов локуса А1, A3 системы HLA-антигенов, которая, как известно, тесно взаимодействует с иммунной системой-
•у 86% больных с морфологически подтвержденным пиелонефритом и у 100% больных в активной фазе обнаруживаются бактерии, покрытые антителами к ним-
•антигенная общность кишечной палочки и белков почки, это создает условия для развития аутоиммунных реакций-
•обнаружена способность кишечной палочки экспрессировать специфические рецепторы, которые в свою очередь определяют уровень воспалительного ответа-
•наличие антител к Р-фимбриям кишечной палочки в крови больных.

Видео: Хронический пиелонефрит лечение хронического пиелонефрита народными средствами и методами

  • Генетическая предрасположенность

Хронический пиелонефрит — заболевание с генетической предрасположенностью. Генетический дефект проявляется большей плотностью рецепторов слизистой оболочки мочевыводящих путей к микробному агенту — возбудителю пиелонефрита (чаще всего к кишечной палочке), а также наличием типов HLA-антигенов локуса А, предрасполагающих к развитию хронического пиелонефрита. В условиях генетической предрасположенности при наличии нарушений уродинамики, рефлюксов и мочевой инфекции развивается застой мочи и проникновение в почечную ткань, как инфекционного агента, так и иммунных комплексов, содержащих антитела к нему. Под влиянием поступления в почечную ткань инфекционного агента и иммунных комплексов развивается хронический пиелонефрит как иммунное воспаление почечной ткани, формируется воспалительный инфильтрат, клетки которого продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует развитию хронического воспаления в тубуло-интерстициальной зоне и чашечно-лоханочной системе.

Патоморфология

При хроническом пиелонефрите воспалительный процесс вначале захватывает почку сегментарно, более или менее обширными участками, в верхнем или нижнем полюсе почки.
При далеко зашедшем процессе деформируется вся почка, хронический пиелонефрит заканчивается ее сморщиванием.
Различают 4 стадии патоморфологических изменений при хроническом пиелонефрите:
1.Клубочки хорошо сохранены, равномерная атрофия канальцев, диффузная воспалительная инфильтрация соединительной ткани.
2.Некоторые клубочки гиалинизированы, наблюдаются большая атрофия и фиброз канальцев, уменьшение воспалительной инфильтрации.
3.Гибель и гиалинизация многих клубочков, канальцы выполнены белковой массой, запустевание сосудов интерстиция.
4.Картина сморщенной почки, выраженный ее фиброз, замещение канальцев соединительной тканью.

Использованные источники: ruspromedic.ru

Патогенез хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — это заболевание, при котором хроническое тубулоинтерстициальное воспаление и рубцевание поражают чашечки и лоханки. Повреждение чашечно-лоханочного аппарата — важнейшее проявление заболеваний, вызываемых различными этиологическими агентами и приводящих к хроническим заболеваниям почек (чашечки не поражаются только при анальгетической нефропатии).

Хронический пиелонефрит — признак терминальной стадии хронической болезни почек. До того как стали выявлять рефлюкс, хронический пиелонефрит диагностировали только у 10-20% больных в отделениях трансплантации почки или диализа. Хронический пиелонефрит остается причиной поражения почек у детей с тяжелой патологией нижних мочевыводящих путей.

Хронический пиелонефрит можно разделить на две формы: рефлюксный хронический пиелонефрит и обструктивный хронический пиелонефрит.

а) Рефлюксный хронический пиелонефрит. Самая частая причина хронического пиелонефрита с рубцеванием почки — рефлюксная нефропатия. Рефлюксная нефропатия обычно проявляется в раннем детстве из-за присутствия инфекции мочевыводящих путей и врожденных везикоуретрального и внутрипочечного рефлюксов.

Рефлюксы могут быть односторонними и двухсторонними, что приводит соответственно к поражению одной или обеих почек с развитием склероза, атрофии и хронической почечной недостаточности. Везикоуретральный рефлюкс при выраженной обструкции может стать причиной поражения почки без инфицирования (так называемый асептический рефлюкс).

б) Обструктивный хронический пиелонефрит. Ранее уже было отмечено, что обструкция мочевыводящих путей предрасполагает к развитию почечной инфекции. Рецидивирующая инфекция на фоне диффузных или локальных обструктивных изменений приводит к повторным воспалениям и рубцеванию почки (клиническая картина обструктивного хронического пиелонефрита).

В этих условиях обструкция ведет к атрофии паренхимы, и в конечном итоге иногда трудно отличить последствия инфекции от изменений, обусловленных обструкцией. Заболевание может быть двухсторонним, например при синдроме заднего уретрального клапана (аномалии, которая без лечения приведет к почечной недостаточности), или односторонним (например, при камне в мочеточнике или его односторонней обструктивной аномалии).

Хронический пиелонефрит:
(А) На поверхности почки (слева) видны неравномерные рубцы, а на разрезе почки (справа) — уплощенные чашечки.
Мочеточник расширен и утолщен, что согласуется с хроническим везикоуретральным рефлюксом.
(Б) При малом увеличении видны рубец на границе мозгового и коркового вещества,
расширение и деформация чашечек, а также тиреоидизация канальцев.

в) Морфология. Характерные признаки хронического пиелонефрита видны уже при макроскопическом исследовании. На поверхности почек образуются рубцы неправильной формы. При двухстороннем поражении рубцы несимметричны, в отличие от диффузных симметричных рубцов при хроническом гломерулонефрите. Отличительным признаком хронического пиелонефрита являются грубые дискретные кортикомедуллярные рубцы над расширенными уплощенными чашечками и сглаженными сосочками.

Количество рубцов варьирует от одного до нескольких на одной или обеих почках. Большинство рубцов располагается в верхнем и нижнем полюсах почки, что соответствует частоте внутрипочечного рефлюкса в этих местах.

Микроскопические изменения затрагивают в основном интерстициальную ткань и канальцы. В одних участках канальцы атрофированы, в других — гипертрофированы и дилатированы. Расширенные канальцы, выстланные уплощенным эпителием, могут быть заполнены коллоидными цилиндрами (тиреоидизация канальцев).

В коре и мозговом веществе почки отмечают выраженные в разной степени хроническое воспаление интерстиция и фиброз. При активной инфекции характерна нейтрофильная инфильтрация интерстиция и наличие лейкоцитарных цилиндров в канальцах. Дуговые и междольковые артерии в зоне рубцов поражены облитерирующим интимальным склерозом. При наличии гипертензии развиваются артериосклероз и гиалиноз во всей почке. Вокруг эпителия чашечек, как правило, наблюдаются выраженный хронический воспалительный инфильтрат и фиброз.

Клубочки могут быть нормальными, либо присутствуют перигломерулярный фиброз или другие изменения, включая ишемическую фиброзную облитерацию и обусловленные гипертензией. У больных рефлюксным хроническим пиелонефритом в поздней стадии при развитии протеинурии формируется ФСГС (см. далее).

Ксантогранулематозный пиелонефрит — необычная и относительно редкая форма хронического пиелонефрита, характеризующаяся инфильтратом из пенистых макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и немногочисленных гигантских клеток. Данное заболевание часто ассоциировано с обструкцией и инфицированием Proteus spp., что характеризуется формированием крупных узлов желто-оранжевого цвета, которые можно принять за почечно-клеточную карциному.

г) Клинические признаки. Обструктивный хронический пиелонефрит может начинаться бессимптомно или проявляться развернутой клинической картиной рецидивирующего острого пиелонефрита (боль в спине, лихорадка, часто пиурия и бактериурия). В большинстве случаев рефлюксный хронический пиелонефрит начинается без явной симптоматики, поэтому его обнаруживают относительно поздно в связи с постепенным развитием почечной недостаточности и гипертензии, выявляя главным образом во время диспансеризации пиурию и бактериурию.

Рефлюксную нефропатию часто обнаруживают у детей с гипертензией при поиске причины ее развития. Из-за нарушения функции канальцев, особенно их способности концентрировать мочу, развиваются полиурия и никтурия. При радиографическом исследовании отмечают асимметричное сморщивание почек с характерными грубыми рубцами, уплощением и деформацией чашечек. Может наблюдаться значительная бактериурия, но на поздних стадиях заболевания она часто отсутствует.

Несмотря на слабовыраженную протеинурию при хроническом пиелонефрите у некоторых больных с рубцеванием почек через несколько лет развивается ФСГС с выраженной протеинурией, в основном на уровне значений при нефротическом синдроме. При этом часто отсутствует инфекция или везикоуретральный рефлюкс.

ФСГС и протеинурия являются неблагоприятными прогностическими признаками (увеличивается вероятность наступления терминальной стадии хронической болезни почек). Как уже обсуждалось ранее, ФСГС может быть следствием адаптивного механизма в ответ на снижение объема почечной паренхимы при формировании пиелонефритических рубцов (аблационная нефропатия).

Типичное расположение рубцов при хроническом пиелонефрите, ассоциированном с везикоуретральным рефлюксом.
Рубцы обычно располагаются у полюсов почки, а чашечки в этой зоне уплощены.
Два пути инфицирования почек: через кровоток (в результате бактериемии) и через нижние мочевыводящие пути.
Чаще наблюдается восходящая инфекция (сочетание инфекции мочевого пузыря, везикоуретрального рефлюкса и внутрипочечного рефлюкса).

Использованные источники: medicalplanet.su

Пиелонефрит: этиология, патогенез.

Пи́елонефри́т (греч. πύέλός — корыто, лохань; νεφρός — почка) — воспалительное заболевание почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки (в основном её межуточной ткани ). На основании пункционной и эксцизионной биопсии почечной ткани выявляются три основных варианта течения заболевания: острый; хронический; хронический с обострением.

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественной локализацией процесса в интерстициальной ткани с обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Согласно современной классификации МКБ-10 приелонефрит рассматривается среди тубулоинтерстициальных нефритов, вызываемых инфекционными агентами. Пиелонефрит — самое частое заболевание почек (60% всех почечных заболеваний), преимущественно болеют женщины.

Этиология пиелонефрита всегда инфекционная. Наиболее часто среди возбудителей выявляют кишечную палочку, протей, клебсиелу, энтерококк, стафилококк, стрептококк и т.д.

Основные пути инфицирования – гематогенный, уриногенный — через инфицированную мочу по просвету мочеточника, и восходящий — по слизистой оболочке мочеточника. Способствуют развитию заболевания женский пол (прогестерон приводит к гипокинезии мочеточников), дисфункция в работе мочевыводящих путей (нарушение уродинамики, уростаз), нарушение правил личной гигиены, ослабление общего иммунитета и т. д.

Классификация пиелонефрита.

По патогенезу выделяют первичный и вторичный пиелонефрит,

по течению различают острый и хронический.

Для острого пиелонефритахарактерен общеинтоксикационный синдром: лихорадка, ознобы, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. Местно определяется болезненность при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого положительный.

В моче выявляется выраженная бактериурия, лейкоцитарные цилиндры, пиурия, минимальная протеинурия, примесь эритроцитов. Удельный вес мочи в норме. Исход чаще всего при антибиотикотерапии благоприятный (полное выздоровление), возможен переход в хроническую форму.

Хронический пиелонефритхарактеризуется интоксикационным, болевым, мочевым, анемическим, гипертензивным синдромами.

Для общего анализа мочи характерен низкий удельный вес мочи, лейкоцитурия, бактериурия, наличие активных лейкоцитов, минимальная протеинурия и незначительная эритроцитурия. Моча приобретиет щелочную реакцию. Нарушается ритм мочеотделения — поллакиурия, никтурия.

Выделяют два варианта течения хронического пиелонефрита:

латентный (до 50-60% случаев) и рецидивирующий.

При латентном варианте возможно наличие только одного симптома (артериальная гипертензия, анемия или изолированный мочевой синдром).

В основе лечения и профилактики пиелонефритов – обильное питье, фитотерапия мочегонными сборами, антиагреганты, повышение неспецифической защиты организма, санация очагов инфекции. Течение хронического пиелонефрита – медленно-прогрессирующее либо рецидивирующее с формированием вторично сморщенных почек и исходом в ХПН.

Пиелонефрит — это неспецифическое инфекционное воспале­ние почечной лоханки, ее чашечки и интерстициальной ткани паренхимы почек.

Пиелонефрит вызывают различные микробы, наиболее часто — кишечная палочка. Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови — гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо под­нимаются из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, моче­точников — урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обязатель­ными условиями возникновения пиелонефрита являются измене­ния реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое возникает при камнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении мочеточников беременной маткой, опухолью и т.п.

Различают острый и хронический, односторонний и двухсторон­ний пиелонефрит.

Острый пиелонефрит характеризуется фибринозным воспалени­ем лоханки и чашечек с участками некроза слизистой оболочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтрация, могут быть микроабсцессы. В канальцах — резкие дистрофические изменения эпителия, он слущивается и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается в размере, на разрезе — пестрая, желто-серые участки окружены полнокровной зоной, име­ются кровоизлияния. В лоханке мутная жидкость, ее слизистая оболочка тусклая. Обычно острый пиелонефрит заканчивается выздо­ровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит характеризуется очаговым поражением почечной ткани. Морфологическая картина напоминает щитовид­ную железу и поэтому почки при хроническом пиелонефрите носят название «щитовидные почки». Исходом хронического пиелонеф­рита является пиелонефротически сморщенная почка. Она имеет бугристый вид, капсула спаяна с почечной тканью, на разрезе выражен склероз лоханок.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Этиология:вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды.

Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (напр., у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (напр., в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Использованные источники: infopedia.su

Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит»

Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит

Инфекция мочевых путей – общий термин для обозначения воспалительного процесса, локализующегося в разных отделах мочевыделительной системы (осложненного, неосложненного, рецидивирующего).

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.

В целом, грам– флора преобладает над грам+ (80% пиелонефрита).

Пути инфицирования почек:

основной – восходящая инфекция;

гематогенный – исключительно на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии.

У женщин и девочек:

анатомические особенности мочеполовой системы (болеют в 8 раз чаще);

интенсивная половая жизнь (у монашек в 12 раз реже);

изменение в период менопаузы вагинальной флоры с уменьшением числа лактобактерий и их заменой Escherichia coli, обусловленной снижением продукции эстрогенов.

У мужчин пиелонефрит чаще развивается в пожилом возрасте при нарушении уродинамики, связанной с ДГПЖ и др.

1. Дети до 7 лет (анатомические особенности развития).

2. Девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами.

3. Женщины в период менопаузы (снижение уровня эстрогенов).

4. Мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ).

5. При МКБ – в любом возрасте, как мужчины, так и женщины.

аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз;

заболевания в близлежащих органах (колит, аднексит, аппендицит, простатит);

общие заболевания (СД, ожирение);

(!) функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.

Наиболее важные причины перехода острого инфекционного воспалительного процесса в хронический:

имеющиеся причины нарушения оттока мочи;

неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита;

образование L-форм бактерий;

хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.);

нарушения уродинамики (органические и функциональные) – рефлюксы;

Фазы хронического пиелонефрита:

обострение (активный воспалительный процесс);

ремиссия или клиническое выздоровление.

Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью. Это, в конечном итоге, приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе – к ХПН.

Стадии развития воспалительного процесса:

Первая стадия: лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, атрофия канальцев (преимущественное поражение канальцев).

Вторая стадия: рубцово-склеротический процесс, гиалинизация и запустевание клубочков; гибель дистальных отделов нефронов, облитерация сосудов.

Третья стадия: почти полное замещение почечной ткани рубцовой соединительной тканью (пиелонефритически сморщенная почка).

интоксикационный (лихорадка, ломота, познабливание, слабость, снижение работоспособности, могут быть свечки температуры, особенно при МКБ, но чаще субфебрильная);

болевой (постоянная тупая боль в поясничной области, чаще односторонняя);

нарушенного диуреза (дизурические расстройства – учащенное и болезненное мочеиспускание, – умеренная полиурия, т.к. поражаются канальцы);

мочевой (протеинурия до 1 г/л, лейкоцитурия, гематурия);

артериальной гипертензии (повышение АД, головные боли, головокружения); на ранних стадиях АГ у 10-15%, на поздних – у 40-50% больных; мозговой слой почек синтезирует депрессорные простагландины, а при его воспалении их продукция снижается;

ХПН на фоне вторично сморщенной почки.

В поздних стадиях пиелонефрит может проявляться общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, отсутствием аппетита (связано как с инфекцией, так и с накоплением шлаков при ХПН).

неприятный вкус во рту, особенно по утрам;

давящие боли в эпигастральной области;

неустойчивость стула, метеоризм

тупые ноющие боли в поясничной области.

снижение функции почек → жажда, сухость во рту, никтурия, полиурия;

кожные покровы суховаты, бледны, с желто-серым оттенком;

нередко анемия (из-за хронической интоксикации нарушается синтез гемоглобина, а также из-за поражения почек там снижается выработка эритропоэтина, а у женщин может еще быть дефицит железа) и артериальная гипертензия;

одышка (гипертензия + анемия).

Обязательные лабораторные исследования:

ОАМ – лейкоцитурия, умеренная протеинурия, эритроцитурия;

анализ мочи по Нечипоренко, Аддис-Каковскому – преобладает лейкоцитурия, а не эритроцитурия;

посев мочи – бактериурия (бактериальное число 105 и больше в 1 мл (мм3) мочи);

функциональная проба по Зимницкому (раннее появление гипостенурии (максимум плотности не более 1016), изостенурии (суточные колебания плотности не более 7) вследствие поражения канальцев;

повышение креатинина и мочевины в крови при развитии ХПН.

1) Радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента.

2) Рентгенологическое исследование – экскреторная урография: признаки поражения ЧЛС. Если нет нарушений уродинамики, то это – первичный пиелонефрит и лечится терапевтами, если есть нарушения уродинамики, то он вторичный и лечится урологами.

3) УЗИ – выявляет аномалии развития почек, конкременты.

4) Биопсия почек – выявление прямых признаков пиелонефрита (лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты в интерстиции, участки расширения канальцев).

Основные задачи при лечении пиелонефрита:

устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения;

назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы;

повышение иммунной реактивности организма.

диета: обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи.

санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.);

симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).

антибиотики (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), исключая нефротоксичные;

макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин, макропен, эритромицин);

фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин);

производные пипемидиновой кислоты (палин, пимидель);

сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол-480);

нитрофураны (фурагин, фурадонин);

аминогликозиды (нефротоксичны, применяются в стационаре).

Лечение тяжелого пиелонефрита:

в/в или в/м цефалоспорины II и III поколений, аминогликозиды, фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), аминопенициллины с ингибиторами β-лактамаз;

при септических состояниях, сопутствующих пиелонефриту, – карбапенемы (тиенам или меропенем по 500 мг 3 раза в сутки);

но: нет единства взглядов: применять 1) схемы длительной терапии со сменой препаратов («роторные схемы») через 10-14 дней или 2) схемы с относительно коротким сроком терапии.

ампициллин, амоксициллин, ампиокс – высокая устойчивость к ним уропатогенных штаммов Escherichia coli;

цефалоспорины I поколения – слабо активны в отношении Escherichia coli;

нитроксолин – эффективность не доказана;

отмечается рост резистентности к сульфаниламидам (в частности, к ко-тримоксазолу: его назначать только в случае чувствительности выделенных штаммов);

аминогликозиды – нефро- и ототоксичны: назначать только в условиях стационара.

Но: антибактериальные препараты способны вызвать тяжелые побочные эффекты, в т.ч. интерстициальный нефрит, тубулярный (потенциально обратим) и кортикальный (необратим) некроз почек.

Лечение хронического пиелонефрита вне обострения:

терапию проводят до исчезновения бактерий, а затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы;

в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение у питьевых источников (Моршень, Украина)

Фитотерапия хронического пиелонефрита:

трава и корень петрушки.

Противовоспалительный эффект (можно и при ГН):

Использованные источники: xreferat.com